Отёк лёгких и головного мозга

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отек легких и головного мозга

Код отек легких по МКБ J Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких , являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких.

В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия , миокардиты. Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические. Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты , сурфактант , приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства.

При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме сепсис , бактериемия. Отек такого типа шоковое легкое не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления. Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека. Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления.

При достижении давления 15 мм рт. При росте давления до 20 мм рт. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:. На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа. Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров.

Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ , простагландинов , лейкотриенов , гистамина , образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно.

Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается интерстициальный отек легких. При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением эмфиземой еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких. Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции.

Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов. Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Основной причиной отека легкого при болезни сердца кардиогенного отека является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Венозный застой в легких что это такое?

Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности. Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких пневмонии , сепсис, аспирационный синдром , радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз , политравма, кровопотеря.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:. В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы , как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от минут до часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро — на протяжении нескольких минут.

Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза. Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены.

На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время.

Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении минут после появления первых клинических проявлений. При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе гипоксемия и кислотно-щелочном состоянии крови метаболический ацидоз. Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка , ортопноэ , двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение , спутанность сознания , олигурия , низкое пульсовое давление. Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств. Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия.

При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем аэрозоль Антифомсилана. Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон антагонист опиатов. Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через минут после введения и продолжается до 2 часов. В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин. В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий Арфонад , Пентамин , Гигроний. При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно.

Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда. С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких. Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛ. После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких.

Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности. В основе —лечение основного заболевания.

Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома.

Патогенетической терапии при ОРДС не существует. Если ОРДС связан с развитием бактериемии , тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина , что способно существенно снизить летальность. В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких.

Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации процесса перехода бактерий кишечника в кровоток.

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Симптомы, причины и лечение отека легких

Отек легких представляет собой патологический процесс, который возникает вследствие накопления жидкости в легочной ткани и просвете альвеол. Смерть от отека легких наступает примерно в половине случаев его возникновения. Практически всегда летальный исход связан с несвоевременным оказанием медицинской помощи. Чаще всего этиологией патологического процесса становится острая левожелудочковая недостаточность с перегрузкой правых отделов сердца.

Различают кардиогенный и не кардиогенный виды отека легких. В последней группе выделяют еще токсическую форму поражения, которая имеет свои особенности. Токсический отек легких может протекать без типичной клинической картины. Из-за этого его своевременная диагностика бывает затруднена. Кроме того, при данном виде опухлости высока вероятность повторного развития патологии. Однако смерть от кардиогенного отека встречается чаще, так как поражаются одновременно две важных для жизнедеятельности системы.

Отек легких — причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких. В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений, чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия — нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов. Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии. Наибольшая опасность этой патологии — ее быстрота и паническое состояние, в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Отек — это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.

Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций. Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу. К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы.

Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких. Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен.

При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу, с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода. Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление.

Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи. В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:. У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов. Главная цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:.

После отечного синдрома любой этиологии больного госпитализируют и в обязательном порядке проводят лечение с применением сильных антибиотиков и противовирусных средств. Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется.

Атеросклеротический кардиосклероз — это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти — отек мозга и легких. В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ.

Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка — это один из самых первых признаков. Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма — первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время.

Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет.

В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца — это инфаркт. Если у человека стоит причина смерти — от отека легких, то это может свидетельствовать об отсутствии проведения неотложной медицинской помощи или запоздалом диагностировании проблемы.

Однако даже реанимационные мероприятия не всегда гарантируют, что пациент выживет. Прогрессирование отечности приводит к смерти больного из-за того, что формируется порочный круг. Стадии его развития:. Самостоятельный выход из сформировавшегося порочного круга невозможен.

Поэтому без должного лечения человека быстро настигает смерть. Скорость прогрессирования порочного круга будет обуславливать время, за которое отек легких приведет человека к летальному исходу. При инфаркте смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов. А хроническая почечная недостаточность изматывает больного на протяжении нескольких суток. При этом отмечается постепенное нарастание симптомов патологии. При аускультации врач может выслушать сухие свистящие хрипы.

А артериальное давление может различаться, так как оно зависит от вида отека. В большинстве случаев отмечается его резкое повышение по типу гипертонического криза. Иногда оно нестабильно, но опаснее всего если тонометр показывает его снижение. В дальнейшем происходит нарастание уже существующих симптомов и появление новых.

Когда интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный, появляется розоватая пена изо рта. Цианоз распространяется на все тело. Дыхание становится еще более частым и клокочущим. Фонендоскопом можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы. Основная причина смерти в таком состоянии — острая ишемия внутренних органов. Кроме того, если у пациента критически падает давление, то смерть приходит из-за остановки сердца. Чтобы спасти больного до приезда скорой помощи, следует всячески поддерживать деятельность сердца и дыхания.

Первое действие при развитии отека — вызов скорой медицинской помощи. Пока врачи будут добираться до пациента, он должен находиться в полусидячем положении.

Если отмечается остановка дыхания или сердечной деятельности, нужно срочно переходить к проведению реанимационных мероприятий. Диагностировав у больного отек легких, врач экстренной помощи ни в коем случае не пытается сразу транспортировать его в больницу. Шанс, что пациент не умрет по дороге, очень низкий. Сначала пострадавшему предоставляется неотложное лечение, которое включает в себя:. Однако умереть от отека легких можно даже при выполнении всех необходимых манипуляций.

Реакция организма на медикаменты может быть непредсказуемой.

Отек легких: причины, симптомы, лечение

Отек легких — это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия — недостаток кислорода в органах и тканях. Легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток — плазме. Альвеола — это структурная единица легкого, которая имеет форму крошечного мешочка с тонкими стенками, оплетенного сетью мелких капилляров.

Здесь постоянно происходит процесс газообмена — кислород поглощается кровью, выделяется углекислота, которую потом человек выдыхает наружу. Внутренняя поверхность легких устроена таким образом, что газообмен происходит очень быстро, этому способствуют и тонкие стенки каждой из альвеол. Но из-за строения легких происходит также и быстрое накопление жидкости, если произошло повреждение альвеол или по другим причинам. По сути, отек легких — это заполнение альвеол жидкостью из кровеносного русла вместо воздуха.

Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:. Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек — следствие их. Основные причины это:. Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация. Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.

По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:. Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную. Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:.

Острая форма , при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:. Подострая форма , при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов.

Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:. Затяжная форма , для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:. Молниеносная форма , при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:. Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени — провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.

Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного. Внешний осмотр. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека. В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота.

Проводится перкуссия простукивание грудной клетки и аускультация выслушивание при помощи фонендоскопа. Врач измеряет артериальное давление.

Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови. Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия определение степени насыщения крови кислородом , определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография ЭКГ , эхокардиография УЗИ сердца , рентгенография органов грудной клетки.

Отек легких — это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.

Медикаментозная терапия. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики — нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей — мочегонные средства, при низком артериальном давлении — средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме — наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии — антикоагулянты, при брадикардии — средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов — стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях — антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови гипопротеинемии — плазма.

Профилактические мероприятия - это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких. Для этого необходимо: проводить долгосрочную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, избегать длительного и бесконтрольного приема медикаментов, выполнять предписания врача, вести здоровый образ жизни и исключить вредные привычки.

Существуют факторы, которые невозможно предупредить, это состояния, связанные с генерализованной инфекцией или тяжелой травмой. Статью проверила Дарья Сергеевна Семенова. Содержание: Виды отеков легких Причины отека легких Когда необходима помощь врача? Симптомы отека легких Диагностика Лечение отека легких Профилактические меры Отек легких — это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия — недостаток кислорода в органах и тканях.

Виды отеков легких Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших: развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие — мембранозный отек; развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы — гидростатический отек.

Причины отека легких Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек — следствие их. Основные причины это: воспаление легких пневмония ; сепсис; побочные эффекты приема некоторых лекарств передозировка Фентанила , Апрессина ; радиоактивное загрязнение; наркомания; тяжелые сердечно-сосудистые заболевания при застое крови и левожелудочковой недостаточности - инфаркты, пороки сердца ; хронические болезни легких бронхиальная астма и эмфизема легких ; ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни ; заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом ; внутривенные капельницы большого объема; травмы мозга кровоизлияние в мозг.

Когда необходима помощь врача? По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов: по внутренним болезням терапевт ; по сердечно-сосудистым заболеваниям кардиолог ; по легочным заболеваниям пульмонолог. Симптомы отека легких Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития: Острая форма , при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека.

Для острой формы характерны следующие заболевания: Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки. Инфаркт миокарда. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы: острая печеночная недостаточность; почечная недостаточность; врожденные пороки сердца; пороки развития магистральных сосудов; поражения паренхимы легких токсической или инфекционной природы.

Возникает у больных, имеющих в анамнезе: Хроническую почечную недостаточность. Болезни легких хроническая форма ; Системные заболевания соединительной ткани например, склеродермия, васкулит.

Молниеносная форма , при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть: при анафилактическом шоке; обширном инфаркте миокарда.

Основные признаки: сильная одышка, даже если больной не двигается; частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание; мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине; интенсивная сжимающая боль в груди; учащенное сердцебиение тахикардия ; мучительный и очень громкий хриплый кашель; появление пенистой мокроты розового оттенка; бледность кожи или ее посинение цианоз ; обильный липкий пот; сильное возбуждение; страх смерти; спутанность сознания и галлюцинации; кома. Диагностика Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.

Лечение отека легких Отек легких — это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. Больничные лечебные мероприятия Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Профилактические меры Профилактические мероприятия - это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких.

Отек мозга — это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры. Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд.

Что вызывает отёк мозга

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть. У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения.

Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в году. Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения.

Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах. Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма.

Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность. Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм. Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного — в одном полушарии, генерализванного — в обоих полушариях. Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным , ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения. Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера. Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости. Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза.

При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается. Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение. Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности. Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии.

Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность. Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов.

Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких. Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом.

При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению. У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга. Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания.

При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц. При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации. К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела.

Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга. Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга.

При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство.

Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах. Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью. Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы.

Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка. Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения.

Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях.

Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности. Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения.

Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений. Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела. Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы.

При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии. В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс.

Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги. Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:. Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии. В ходе операции устраняют катализатор заболевания.

Отёк лёгких

Отек мозга — это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга — это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается.

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными. Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию. В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов. В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой.

Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми. В части случаев отек вызван опухолью в мозгу.

Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности. Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом.

Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр.

Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей. На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке.

Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге.

Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип. Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга.

Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено — повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро—Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки кровь, мозг, спинномозговая жидкость есть связь.

То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт. Оно может достигать 50—60 мм рт. Внутричерепное давление — это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды :.

Самый частый — вазогенный вид. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса.

Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:. Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них. Факторы развития отека головного мозга. Ganong и командой:. В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза.

Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе. При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах.

Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое. Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли.

Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным.

Промежуток между вдыханиями постоянно меняется. Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость.

Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови. Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга — опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр.

Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности. Увеличение вклинений впоследствии отека может привести к впадению в кому и полной остановке дыхания.

Если поражены важные мозговые центры, результатом является смерть пациента. При небольшом отеке мозга симптомы могут уйти сами, или же болезнь можно вылечить довольно быстро. От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:. Горный и небольшой отек может пройти сам за дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь.

Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Отек мозга и легких ⋆ Лечение Сердца

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких.

Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного. Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение.

Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти — отек легких. Атеросклеротический кардиосклероз — это хроническая стадия ишемической болезни сердца.

Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти — отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга. В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха.

Появляется одышка — это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных. Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма — первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха.

Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати.

Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют — так проявляется гипоксия. При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет.

В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто. Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами.

Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца — это инфаркт. Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время.

Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак — это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания.

В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет — это важные признаки интерстициального отека легких. Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких.

У больного:. Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания.

Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания. Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи. Основные правила предоставления первой помощи:. Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:. Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости.

А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента. Отек легких — это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии. Для этого требуется своевременно распознать отек.

Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:. Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно. К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Автор Светлана Павлова September 30, Обсудить 0. Предрасполагающие факторы отека легких Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Похожие статьи Отек легкого: признаки, описание, лечение Почему люди умирают раньше времени: причины Отек мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, лечение и профилактика Насколько опасна дыхательная недостаточность?

Отек головного мозга: причины, симптомы, последствия Тромбоэмболия легочной артерии: симптомы, диагностика, лечение.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ОТЕК ЛЕГКИХ. Дефиниция. Диагностика. Клиника

Комментариев: 2

  1. denis.off.11:

    Все отлично помню. Может быть поэтому не нравлюсь некоторым.

  2. olga171005:

    А то во что вы превратилди это несколько городов Луганской и Донецкой обл – это…. Не по карману.