Энтеролизация слизистой оболочки желудка это

Гастрит от греч. Различают острый и хронический гастриты.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Болезни желудка. Гастрит. Язвенная болезнь. Опухоли желудка.

При любых повреждениях слизистой оболочки активируется пролиферация, ускоряется миграция клеток, что ведет к восстановлению структуры и возвращению клеточного обновления в исходное состояние. При хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушается дисрегенерация , что вызывает ускоренное перемещение клеток из генеративной зоны без полноценной дифференциации в зоны расположения зрелых специализированных эпителиоцитов. Следствием этого процесса является неспособность желудочных желез к полноценной функции [3].

К нарушениям клеточного обновления относят кишечную метаплазию и атрофию слизистой оболочки желудка. В настоящее время принято считать, что атрофия - это необратимая утрата желудочных желез с замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью [61].

Однако в последние годы в научных кругах развернулась широкая дискуссия и многие ученые стали подвергать сомнению необратимость атрофии. Под кишечной метаплазией в слизистой оболочке желудка принято понимать замещение желудочного эпителия кишечным [3,7]. Исходя из вышесказанного становится понятна взаимосвязь между атрофией и кишечной метаплазией в слизистой оболочке желудка.

При этом кишечную метаплазию и атрофию желудочного эпителия можно рассматривать в качестве стадий эволюции хронического гастрита, поэтому представляется важным установление связи с наиболее частым возбудителем гастрита - Н.

Геликобактериоз является так называемой "медленной инфекцией", что обусловлено длительным, практически пожизненным, персистированием возбудителя в организме человека, его способностью взаимодействовать с иммунной системой и адаптироваться к ее изменениям. Несмотря на многообразие клинических форм геликобактериоза во всех случаях имеет место общий механизм - воспаление слизистой оболочки, развивающееся вслед за адгезией микроорганизма на желудочном эпителии.

Морфологически такое воспаление характеризуется инфильтрацией собственной пластинки слизистой нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, формированием лимфоидных фолликулов и повреждением эпителия различной степени выраженности.

Нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки индуцируется посредством реализации двух различных механизмов - непосредственно Н. Белок, активирующий нейтрофилы, имеется у всех известных штаммов Н. При этом вариабельность степени воспалительной инфильтрации, по всей видимости, вызвана различиями в степени адгезии и обсемененности Н.

Феномен хемотаксиса нейтрофилов после активации IL-8 цитокинового сигнального каскада более выражен у CagA-, VacA-позитивных штаммов, при этом выраженность воспалительной инфильтрации коррелирует со степенью обсеменения. Одним из эффектов нейтрофильной инфильтрации является увеличение проницаемости эпителия для антигенов Н. Важная особенность состоит в отсутствии эрадикации Н.

Таким образом, неэффективный гуморальный иммунный ответ на Н. В результате прогрессирования воспаления закономерно возникают повреждения эпителия посредством индукции апоптоза или развития некрозов слизистой оболочки, опосредованных активными формами кислорода и оксидом азота нейтрофилов. Следует подчеркнуть, что для геликобактерного гастрита апоптоз является более характерной формой гибели клеток, чем некроз.

Подтверждение трех постулатов Р. Коха, а также несомненная эффективность антигеликобактерной терапии у больных хроническим гастритом свидетельствует об этиологической роли данного микроорганизма в развитии большинства форм этого заболевания. Причем пролиферация стимулируется главным образом CagA-позитивными штаммами, а ее темпы коррелируют с выраженностью воспаления [48].

Это и объясняет высокую частоту нарушений клеточного обновления - атрофии и кишечной метаплазии при геликобактерном гастрите рис. По данным Л. Аруина и соавт. Таким образом, в последние годы принято считать, что кишечная метаплазия - один из признаков геликобактерного гастрита. Этот тезис базируется на ряде фактов - при геликобактерном гастрите регистрируется высокая частота выявления кишечной метаплазии [32], установлена корреляционная взаимосвязь между степенью геликобактерного гастрита и выраженностью кишечной метаплазии [29], обратимость кишечной метаплазии возможна после успешной эрадикационной терапии [39].

При многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и т. Как показал ряд исследований, такая взаимосвязь существует и в отношении рака желудка, развивающегося на фоне персистирующего хронического гастрита.

Начиная с первого описания Н. Warren и В. Marshall [59] значение данного открытия прогрессивно увеличивалось; в настоящее время эта инфекция признана в качестве главного этиопатогенетического фактора развития не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и рака желудка. Так как в здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает [8], в последние годы сформировалось представление о предраковой патологии желудка [4], в спектре которой Н.

Взаимосвязь хронического гастрита и рака желудка была доказана рядом научных исследований как за рубежом, так и в России в х годах прошлого века, то есть до открытия Н. Еще в тот период было отмечено, что необходимыми условиями для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления - кишечная метаплазия и атрофия слизистой оболочки, создающие предпосылки для дисплазии эпителия - практически облигатного предракового состояния [10].

Таким образом, Н. Данный каскад патологических явлений в качестве модели развития рака желудка предложил в г. Соrrеа [21], однако в то время в этой модели не нашлось места для H. Только двумя годами позже автор ввел H. Указанная последовательность патологических явлений в последние годы стала широко известна и получила название парадигмы желудочного канцерогенеза рис.

Молекулярных изменений, которые возникают при инфекции H. Действительно, сведений, достоверно подтверждающих синтез или секрецию Н. Имеются отдельные экспериментальные исследования, показывающие способность Н. Поэтому современные представления состоят в том, что Н. При инфицировании Н. Развитие дистального рака желудка по времени может занять несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменят друг друга указанные нами стадии желудочного канцерогенеза, включающие заражение Н.

Риск развития рака значительно повышается при сочетании предраковых состояний с предраковыми изменениями слизистой оболочки - в 26 и раза при умеренной и тяжелой дисплазии желудочного эпителия соответственно [8]. Однако приведенные выше факты не отвечают на ряд важнейших вопросов: почему Н. Динамическое наблюдение за больными, инфицированными Н. С другой стороны, большинством специалистов, занимающихся вопросами геликобактерноза, выделяются два фенотипа геликобактерного гастрита - классический антральный и фундальный мультифокальный.

Именно топографические особенности гастрита, а не выраженность воспаления определяют клинические последствия инфицирования Н. Возможное объяснение этому кроется в том, что фенотип Н. Если ее уровень низкий, Н. В этом случае ведущую роль в развитии конкретного фенотипа будет играть возраст, в котором произошло заражение, поскольку для детей более характерно состояние гипоацидности, а для взрослых - нормацидности [12].

Вместе с тем антральный H. Поверхностный гастрит с фундальной или мультифокальный локализацией приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или что более типично метаплазированным эпителием.

Именно этот вариант гастрита создаст фон для карциномы кишечного типа [10]. В соответствии с изложенным неопластическая трансформация представляет собой многоступенчатый процесс, ассоциированный с прогрессирующим накоплением повреждений в генах-репарантах ДНК, супрессорах опухолей, онкогенах, факторах роста, рецепторах клеточной поверхности, молекулах клеточной адгезии.

Генетическая нестабильность, инактивация генов-онкосупрессоров, гиперэкспрессия теломеразы предрасполагают к раннему канцерогенезу, в то время как активация онкогенов, экспрессия факторов роста, цитокинов и ангиогенных факторов - к поздней опухолевой прогрессии и инвазии [8]. Необходимо отметить, что именно Cag-A-позитивные штаммы Н. При этом уровень апоптоза не соответствует ускоренной пролиферативной активности эпителия, возникает дисбаланс между гибелью клеток и их размножением, что увеличивает возможность "выживания" мутаций, имеющих канцерогенный потенциал.

Целесообразно сказать об особенностях макроорганизма, определяющих риск развития дистального рака желудка, в частности о полимофизме генов цитокинов. Как мы отмечали ранее, экспрессия эпителиальными клетками IL-8 запускает цитокиновый провоспалительный каскад. Мобилизованные моноциты и нейтрофилы экспрессируют, в свою очередь, IL, являющийся одним из мощнейших ингибиторов кислотообразования.

Таким образом, IL потенцирует воспалительные изменения в слизистой оболочке и вызывает достаточно выраженную гипохлоргидрию, облегчающую колонизацию Н. После открытия полиморфизма генов цитокинов стало ясно: чем сильнее будут выражены провоспалительные и антисекреторные свойства IL, тем больше вероятность развития фундального гастрита, атрофии, кишечной метаплазии и дистального рака желудка.

В обратной степени это относится и к полиморфизму антагониста IL, однако и в том, и в другом случае без участия Н. В последнее время стало известно, что в развитии рака желудка могут играть роль и другие генетические факторы, определяющие выраженность воспалительной реакции HLA, полиморфизм гена фактора некроза опухоли и IL [15,41,62], а также факторы внешней среды - избыточное употребление соли, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, курение [2].

Как следует из вышеизложенного, интерес к кишечной метаплазии обусловлен прежде всего ее связью с раком желудка кишечного типа. Однако широко известно существование разных типов и подтипов вариантов кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка и только в отношении толстокишечного варианта неполной кишечной метаплазии имеется взаимосвязь с раком желудка.

Метаплазия с наличием клеточных элементов тонкой или толстой кишки расценивается соответственно как тонко- и толстокишечная рис. Раньше тонкокишечную метаплазию отождествляли с полной метаплазией метаплазия эпителия с наличием всех клеток, свойственных тонкой кишке , а толстокишечную - с неполной. В последние годы появились обоснованные, на наш взгляд, суждения о том, что тождество понятий "тонкокишечная - полная" и "толстокишечиая - неполная" не является состоятельным [7].

Это объясняется тем, что даже при полной метаплазии не обнаруживается весь спектр клеток, характерных для тонкой кишки, а также нередкой встречаемостью смешанного типа кишечной метаплазии [3,44] см. С позиций современного понимания процесса метаплазии как адаптивной перестройки на иной клеточный фенотип - более приспособленный к изменившимся условиям окружения, полную метаплазию можно рассматривать в качестве начального этапа такой перестройки, а неполную - как нарушение процессов дифференцировки в данной клеточной линии.

Таким образом, понятия полная и неполная метаплазия характеризуют полноту воспроизведения кишечного фенотипа клеток, а термины тонко- и толстокишечная - отражают специализацию [7]. Главным диагностическим признаком кишечной метаплазии является наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех подтипах кишечной метаплазии, в то время как тип муцинов диагностического значения не имеет табл.

Для выявления подтипов кишечной метаплазии имеет значение присутствие цилиндрических клеток с различными вариантами образования муцинов.

При полной кишечной метаплазии муцины не обнаруживаются, типичным же является наличие выраженной щеточной каймы.

Таким образом, наиболее часто используемым практическим подходом к классификации является разделение кишечной метаплазии по характеру гистохимической детекции муцинов в цилиндрических клетках на 3 группы:. В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н.

Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности - предпочтительны неинвазивные методы, уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный.

При ее неэффективности отсутствие эрадикации Н. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне.

Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе резистентность не более 10 и 40 соответственно. При наличии высокой устойчивости Н. Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н.

В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н.

Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно.

Максимально быстро развивается эффект рабепразола полное ингибированне происходит через 10 мин , Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол полное ингибирование через 20 мин. Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла.

Регистрация Войти. Вопросы тестового контроля по патологической анатомии для студентов III курса стоматологического факультета стр.

Метаплазия желудка

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме.

Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной.

Полный I тип кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками Гоблета и щеточной каймой. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка.

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе MSS из 5 точек — антрального отдела большая кривизна, малая кривизна , угол желудка и тело желудка большая кривизна, малая кривизна.

Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Если слабая дисплазии LGD обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений.

Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени HGD при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через месяцев для наблюдения видимых поражений. David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B.

Gastroenterol Hepatol NY. Запишитесь на консультацию к врачу-эндоскописту. Читайте записки врача-эндоскописта. Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!

Моя почта: dr-endoskopy yandex. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!

Болезни органов пищеварения

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и, казалось бы, что, основываясь на нём, диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе. Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе. Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создаётся впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения действительно становится меньше, хотя абсолютное количество их остаётся прежним.

Нередко встречающиеся при хеликобактерном гастрите лимфоидные фолликулы, расположенные на месте желез, также могут имитировать атрофию. При хеликобактерном гастрите отличить истинную атрофию от ложной в оптимальном варианте можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается.

Если на месте инфильтрата соединительно-тканные прослойки и железы по-прежнему раздвинуты, можно говорить об истинной атрофии. Следует, конечно, иметь в виду, что уменьшения лимфоплазмоцитарной инфильтрации можно ожидать не раньше, чем через несколько месяцев. Только истинная атрофия может рассматриваться в качестве предракового изменения. Кроме того, с отсутствием чёткого определения термина атрофия слизистой оболочки желудка, по-видимому, связаны появляющиеся время от времени сообщения об обратном развитии атрофии после успешного лечения хеликобактерной инфекции и о развитии атрофического фундального гастрита при длительном применении блокаторов протонового насоса.

Вне зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если повреждённые железы не могут регенерировать, их место занимает так называемый экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты. Подобные картины необратимой утраты функциональных структур представляют собой истинную атрофию.

Основываясь на этих соображениях, R. Атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Если эти признаки отсутствуют, но в биоптатах на фоне воспаления желез мало, о наличии или отсутствии атрофии можно будет судить по результатам повторной биопсии и не раньше, чем через 6 мес.

При обнаружении в препаратах изменений, позволяющих думать об атрофии, следует поступать так же, как и при выявлении дисплазии. Кишечная метаплазия была описана Купфером более лет назад, но до настоящего времени она активно изучается, главным образом из-за возможной связи с раком желудка. Встречается этот вид метаплазии достаточно часто.

Диагностируют кишечную метаплазию не только при гистологическом исследовании, но и макроскопически, окраской слизистой оболочки метиленовым синим, избирательно связывающимся с кишечным эпителием. Эту методику можно применить не только к резецированному желудку, но и использовать во время эндоскопического исследования.

Ещё сравнительно недавно предполагалось, что при кишечной метаплазии желудочный эпителий замещается эпителием, подобным эпителию тонкой кишки. Эти типы отличаются не объёмом полное или неполное замещение слизистой оболочки по площади и в глубину , а по соотношению клеточных элементов и по некоторым их гистохимическим свойствам. Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования.

Полная кишечная метаплазия сходна с тонкой кишкой не только структурно, но и функционально-морфологически. При неполной метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета невыявляются. Это позволяет причислить её к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий.

Необходимо указать и её тип. То, что полная кишечная метаплазия распространена значительно шире, чем неполная, и то, что они нередко сочетаются, позволяет предположить, что неполная метаплазия развивается из полной метаплазии. Могут быть два вида сочетания этих типов кишечной метаплазии. Пилорическая метаплазия характеризуется образованием на месте главных слизистых желез, напоминающих пилорические. При диффузной зона пилорических желез сдвигается в оральном направлении на территорию фундального отдела желудка.

Очаговая метаплазия проявляется замещением отдельных фундальных желез на фоне воспаления и нарушений клеточного обновления.

По аналогии с кишечной метаплазией Л. Аруин и соавт. Takematsu выделяется два типа пилорической метаплазии:. Реснитчатые клетки в пищеварительном тракте не встречаются, поэтому появление их может быть связано с метаплазией. Отмечено, что реснитчатая метаплазия встречается при аденокарциномах желудка, в которых встречаются реснитчатые клетки, тем не менее, говорить о её предраковом потенциале трудно, так как она всегда сочеталась с кишечной метаплазией.

Doglioni с соавт. Речь шла о появлении в слизистой оболочке желудка клеток с ацидофильной мелкозернистой цитоплазмой в апикальной части и с базофильной на противоположном полюсе. Панкреатическую метаплазию описывали: во внутрипечёночных желчных протоках человека и экспериментальных животных, при хроническом холецистите, в меккелевом дивертикуле, в то же время находят и пилорическую метаплазию в поджелудочной железе. Автор : Мандриков Виктор Викторович, зав.

Кишечная метаплазия. Как показывает название, речь идёт о замещении желудочного эпителия кишечным. Полная метаплазия синоним: зрелая, тонкокишечная, метаплазия 1 типа. Неполная метаплазия синонимы: незрелая, толстокишечная, метаплазия 2 типа. Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия. Пилорическая метаплазия. Такие железы были описаны ещё в начале века и получили название псевдопилорических желез Штерка.

Пилорическая метаплазия может быть: диффузной, очаговой. Takematsu выделяется два типа пилорической метаплазии: полную и неполную. Реснитчатая метаплазия. Панкреатическая метаплазия. Комментарии посетителей Всего 1 сообщение в 1 мнении. Часть 2 Язвенная болезнь.

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез.

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Гастрит от греч. Различают острый и хронический гастриты. Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами салицилаты, сульфаниламиды,. Значительную роль играют также микробы стафилококк, сальмонеллы и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка — экзогенные гастриты, в других — это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов — эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1 катаральный простой ; 2 фибринозный; 3 гнойньгй флегмозный ; 4 некротический коррозивный.

При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.

При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом.

Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.

Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину.

Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным.

Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка.

Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов , учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.

Велика роль и эндогенных факторов — аутоинфекции Campylobacter piloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс.

Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток.

Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.

Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В. Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит —. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка.

Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией.

Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой пластинка слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами рис.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.

Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.

К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой.

Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый,.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Хронический гастрит гастробиопсия :. Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий.

Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции.

Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Желудок человека — полый мышечный пищеварительный орган, имеющий сложное строение и выполняющий множество важных функций.

Слизистая желудка — это его внутренний слой, который образован эпителием и вместе с бикарбонатами защищает мышечную стенку от агрессивного влияния соляной кислоты. Ее целостность и здоровое состояние обеспечивает комфортное пищеварение и полноценное всасывание воды. Даже "запущенные" язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц.

Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию. Внутренняя поверхность органа полностью покрыта слизью. Каждое из этих образований выполняет свою функцию. В ее толще находятся железы желудка и кровеносные сосуды. Слизистая оболочка, покрывающая орган изнутри, является продолжением такой же в пищеводе, но цветом отличается.

Здесь ее окрас более интенсивный, сосуды видны только при атрофических состояниях. В норме толщина составляет 1,5—2 мм. Вместе с бикарбонатами она образует своеобразные барьеры, так называемые факторы защиты.

Очень важно! Савина Г. Внутренний слой желудка состоит из однослойного эпителия, который выделяет слизь и бикарбонаты и располагается на пластине из рыхлой соединительной ткани. Ямки, имеющиеся на ней — это выходные отверстия желез, находящихся в подслизистом слое. Они образованы главными, добавочными и париетальными клетками, которые выделяют секрет.

Он состоит из соляной кислоты, пепсина и других биологически активных веществ, необходимых для пищеварения. Анатомически железы разделяют на такие типы:. Складки образуются благодаря собственному слою мышечных волокон. Они расположены в три пласта, внутренний и наружный из которых — циркуляторный, а средний — продольный. Имеют различное направление в разных отделах органа.

Комментариев: 1

  1. Illaria:

    Правильное питание