Динамическая паралитическая кишечная непроходимость

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов. Экзофитные опухоли либо полипы тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Виды, симптомы и лечение динамической кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования пальпации, перкуссии, аускультации живота , пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии.

При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Кишечная непроходимость илеус не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях.

При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого химуса — полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту. Кишечная непроходимость — это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению — острой, подострой и хронической.

По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную вторичную непроходимость, обусловленную другими причинами. В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз стадий. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др.

Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др. К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином , солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс.

Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании — перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов. Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения на корточках, коленно-локтевое. На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия.

Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит. Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде — кишечное содержимое каловая рвота с гнилостным запахом.

При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется раза. Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы. При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком симптом Кивуля и притупление перкуторного звука. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля симптом Валя ; в поздние сроки — ригидность передней брюшной стенки. Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза.

Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки раздутая газом кишка с уровнями жидкости , чаши Клойбера куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости , симптом перистости наличие поперечной исчерченности кишки.

Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев — разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы.

При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства атропин , платифиллин , дротаверин , при парезе кишечника — стимулирующие моторику кишечника препараты неостигмин ; выполняется новокаиновая паранефральная блокада.

С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов. Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства.

Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости. При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т.

При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия. В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника. Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения.

Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости. Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т.

При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу. Медицинский портал. Статью проверила Наталья Владимировна Макарова. Содержание Кишечная непроходимость Классификация кишечной непроходимости Причины кишечной непроходимости Симптомы кишечной непроходимости Диагностика кишечной непроходимости Лечение кишечной непроходимости Прогноз и профилактика непроходимости кишечника Кишечная непроходимость — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации.

Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость илеус не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Классификация кишечной непроходимости Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы.

По морфофункциональным причинам выделяют: 1. Причины кишечной непроходимости Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Симптомы кишечной непроходимости Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Диагностика кишечной непроходимости При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком симптом Кивуля и притупление перкуторного звука.

Лечение кишечной непроходимости При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар.

Прогноз и профилактика непроходимости кишечника Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения.

Состояние, при котором происходит полное прекращение перистальтики кишечника или сильное угнетение ее, а также стойкий спазм кишечной стенки с застоем содержимого кишечника, носит название динамической кишечной непроходимости.

Динамическая кишечная непроходимость

Относятся к истинным предраковым заболеваниям этого отдела кишечника. Мужчины заболевают в раза чаще женщин. Своевременное выявление и Применение инструментальных методов исследования при подозрении на кишечную непроходимость предназначено как для подтверждения диагноза, так и для уточнения уровня и причины развития этого патологического состояния. Операция заключается в удалении всей прямой кишки вместе с клетчаткой, регионарными лимфатическими узлами, дистальной частью сигмовидной кишки и наложении постоянного одноствольного противоестественного заднего прохода на переднюю брюшную стенку.

Кишечный свищ представляет собой сообщение просвета кишки с покровами тела. Причинами образования кишечного свища могут быть проникающие ранения, закрытая травма брюшной полости, оперативные вмешательства на кишечнике, осложненные НШ, воспалительный процесс в брюшной полости и забрюшинном пространст Поскольку непроходимость кишечника представляет собой осложнение различных заболеваний, нет и не может быть единого способа её лечения.

Сущность этой операции сводится к внутрибрюшному удалению пораженного отдела прямой кишки, ушиванию оставшейся части ее наглухо, восстановлению над ней целостности тазовой брюшины и формированию одноствольной колостомы.

Хирургическая тактика при спаечной болезни должна определяться, в первую очередь, характером клинического симптомокомплекса. При острой спаечной непроходимости кишечника вопрос об экстренном хирургическом лечении в настоящее время решен однозначно. После разъединения всех спаечных сращений мы, как и Раздел медицины: Абдоминальная хирургия. Динамическая функциональная непроходимость кишечника 0. Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок.

Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет.

В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника.

Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации. Савчук, ; ЮЛ. Шальков и др. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется.

Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства. Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч. Савельев, М. Кузин, ]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника.

При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков.

Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов. В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома.

Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.

Карякин и др. Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки.

Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола [O. Тамм, ]. Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается.

Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р. Файтельберг, ]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.

Пермяков, ; ЮЛ. В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые податливые стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке депонирование крови.

Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника.

Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений. На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения.

В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника.

Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного калий, натрий баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю. Чеботарев, ]. В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них..

Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь. Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста.

У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде. Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов.

Состояние больного остается удовлетворительным. Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота. Третья — фаза декомпенсированных нарушений.

При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера. Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита.

Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т. В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника. Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер.

Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, то есть восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения.

Кишечная непроходимость

Состояние, при котором происходит полное прекращение перистальтики кишечника или сильное угнетение ее, а также стойкий спазм кишечной стенки с застоем содержимого кишечника, носит название динамической кишечной непроходимости.

Никакого препятствия механического характера, мешающего продвижению масс, присутствующих в органе — нет. Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований.

После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим. Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

Специалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:. По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению — острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную вторичную непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз стадий. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Основные факторы формирования этого заболевания остаются невыясненными. Специалисты из области гастроэнтерологии сходятся во мнении, что причинами могут быть нарушение кровообращения и изменения возбудимости некоторых нервных аппаратов. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:.

В основную группу риска входят люди с наличием той или иной стадии ожирения, а также лица пожилого возраста. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз.

Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности и метаболический ацидоз. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.

В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой.

Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие.

На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.

В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:. Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью.

Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике. При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов. При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго.

У некоторых больных может незначительно повышаться температура. Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму. На обзорном рентгеновском снимке определяется спастически атоническое состояние кишечника.

У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера.

На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества. При отсутствии своевременного и адекватного лечения, болезнь может привести к развитию нескольких тяжёлых осложнений:. Предотвратить такое развитие патологического процесса можно, если при первых же симптомах обращаться за компетентной медицинской помощью, а не заниматься самолечением. После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке. Использование мероприятий II группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад паранефральной, перидуральной.

Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении. В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II—III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2—х — начала 3—х суток. Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно—эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:. Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый. Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине. Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV—XI грудных спинальных сегментов — место формирования чревных нервов.

Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения — основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника. Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипиретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV—V грудных позвонков. У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров перидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство. С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество уротраст, диодон, верографин из расчета 0,1—0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала. При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне IV—VI грудные позвонки полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6—8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства механическая непроходимость.

В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки. Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника , больному назначаются:.

При возникновении тупых, распирающих или схваткообразных болей в животе, рвоты, вздутия живота, задержки стула и выведения газов следует обратиться к гастроэнтерологу.

Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.

Динамическая (функциональная) непроходимость кишечника

Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления. Локализация В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.

Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:. Версия для печати. Парез паралич захватывает или все отделы желудочно-кишечного тракта или локализуется в одном его участке более редко - в нескольких. Паралитический илеус не является самостоятельным заболеванием, но может осложнять ряд тяжелых состояний различного генеза и локализации. Примечание 1 В данную подрубрику включен паралич: - кишечника; - ободочной кишки; - тонкой кишки.

Из данной подрубрики исключены: - илеус без дополнительных уточнений K Примечание 2. В некоторых источниках данное заболевание описывается как синдром Огилви острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция толстой кишки — внезапное расширение толстой кишки более редко - всего кишечника при отсутствии механической обструкции. К настоящему времени термин считается устаревшим.

Мобильное приложение "MedElement". Формы паралитической кишечной непроходимости: 1. Острая форма. Хроническая форма. Менее часто непроходимость связана с острой патологией сердца или легких. Часто возникает на фоне эндогенной интоксикации, инфекций в младшем возрасте. В клиниках западных стран паралитическая кишечная непроходимость считается патологией, наиболее соответствующей пожилому возрасту.

Существенных различий по полу и расе не выявлено. У детей. Паралитическая непроходимость кишечника является одной из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей. Ее частота превышает частоту инвагинации Инвагинация - впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе кишечника, как причины острой непроходимости в этой возрастной группе.

Клинические критерии диагностики вздутие живота, запор, рвота, тошнота, субфебрильная лихорадка, уменьшение перистальтики кишечника, тахикардия, тахипноэ, пустая ампула прямой кишки, олигоурия.

Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает: 1. Боль локализуется по всему животу, носит распирающий характер, не иррадиирует Иррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.

Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным, содержимым. Лихорадка более характерна для осложненного течения прободения Прободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.

Физикальное обследование: 1. Вследствие выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания. Снижение артериального давления. Сухость во рту. Олигоурия Олигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи. Живот больных с острой паралитической кишечной непроходимостью равномерно вздут. При пальпации в начальной стадии заболевания он мягкий, безболезненный, а при перитоните наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга Симптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания.

Резко положителен симптом Лотейссена Симптом Лотейссена - полное отсутствие перистальтики и проведение в брюшную полость дыхательных и сердечных тонов. Чувствительность выявляемых признаков: 1. Измерение окружности живота талии в динамике, как теста наблюдения и отклика на проводимую консервативную терапию, обсуждается.

Боль отмечена как у пациентов с прободением и ишемией кишечника, так и у пациентов с нормальной стенкой кишки. Диагностика основывается на: - констатации клинического факта кишечной непроходимости; - исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных все эти состояния классифицированы в других рубриках ; - установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.

Инструментальная диагностика 1. Клойбера чаши - наличие на рентгенограмме живота при вертикальном положении больного теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости ; - закругление концов кишечных арок симптом Петрова , расположенных на одной высоте и имеющих высокую четкость изображения; - отсутствие механических препятствий теней кишечных конкрементов, безоаров Безоар - инородное тело в желудке, образованное из проглоченных неперевариваемых частиц пищи; может симулировать опухоль желудка , рентгенологических признаков инвагинации и т.

При отсутствии воздуха в тонком кишечнике признаки динамической кишечной непроходимости могут не определяться. В связи со вздутием живота может быть отмечено высокое стояние диафрагмы и некоторое уменьшение воздушности легких. Метод позволяет исключить в качестве причины механическую обструкцию и выявить иные заболевания брюшной полости.

КТ - более точный метод при измерении диаметра кишечника, позволяющим лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов. Признаком паралитического илеуса считается достижение контрастом слепой кишки через 4 часа. Более длительное время или негативный результат считаются признаками механической непроходимости.

Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на: - выявление сдвигов в водно-электролитном балансе; - поиск вероятной этиологической причины инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего ; - идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса. Общий анализ крови: 1. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево непостоянный признак. Значительный лейкоцитоз в сочетании с признаками раздражения брюшины или выраженной абдоминальной болью свидетельствует о серьезной абдоминальной патологии.

Возможна гемоконцентрация Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови относительно количества форменных элементов вследствие рвоты. Биохимический анализ: 1. Выявляемые иногда гиперазотемия, повышение уровня креатинина и мочевины могут быть связаны с обезвоживанием.

Возможные гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический алкалоз могут быть связаны со рвотой. В тяжелых случаях отмечается метаболический ацидоз Ацидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.

Уровень альбумина преальбумина указывает в основном на исходную недостаточность питания. Амилаза, липаза, трансаминазы, тропонины должны быть определены с целью дифференциальной диагностики.

Серологическая и иная диагностика должны быть выполнены при подозрении на инфекционный характер заболевания. Двумя основными заболеваниями, которые переносят эти паразиты, являются болезнь Шагаса южноамериканский трипаносомоз и сонная болезнь африканский трипаносомоз. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус. Дифференциальная диагностика с заболеваниями, перечисленными ниже, проводится на основании комплексного обследования: 1.

Методы визуализации позволяют исключить механическую кишечную непроходимость. Ректальное обследование осуществляется для исключения копростаза.

Лабораторная диагностика позволяет исключить инфекционные заболевания и связать динамическую непроходимость с вероятным этиологическим фактором. Анамнез позволяет исключить послеоперационную непроходимость, а также установить вероятную причину паралитического илеуса.

Прободение перфорация Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа. Предикторы Предикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.

Двукратное повышение летальности происходит при увеличении диаметра слепой кишки более 14 см и пятикратное увеличение при времени до декомпрессии более 7 дней. Таким образом, решение о проведении медикаментозной терапии, колоноскопии или хирургического вмешательства основывается на состоянии пациента, размерах слепой кишки и давности заболевания.

Кровотечение редко выявляется в основном при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта язвы и пр. Пневматоз кишечника. Образование воздушных интрамуральных Интрамуральный - внутристеночный, локализующийся в стенке полого органа или полости. Чаще всего характерно для стадий ишемии и некроза кишечника.

Особенно характерно это для хронической непроходимости. Базовая терапия 1. Декомпрессия путем введения назогастрального зонда и газоотводной трубки. Пауза в питании и оральном приеме жидкости до разрешения клиники непроходимости. При длительности состояния более дней может быть рассмотрен вопрос о парентеральном питании частичном или полном.

Жевательная резинка может являться одной из форм мнимого кормления, которая стимулирует желудочно-кишечную перистальтику. Мета-анализ показал, что жевательная резинка может сократить время консервативной терапии и незначительно уменьшить продолжительность пребывания в стационаре. Лечение основного заболевания. Инфузия с коррекцией электролитов и возможно КЩС должна быть начата как можно раньше. Антибактериальная терапия назначается при установлении инфекционной природы основного заболевания.

Данные о влиянии самостоятельного передвижения пациента на скорость восстановления перистальтики противоречивы. Неизменной остается польза ходьбы, как средства профилактики тромбозов, ателектазов и пневмонии.

Возможно придание пациенту колено-локтевого положения для улучшения отхождения газов. Фармакологическая терапия 1. Целесообразен мониторинг пульса. В случае появления брадикардии показано введение атропина. Противопоказания: - механическая кишечная непроходимость; - ишемия или перфорация кишечника; - беременность; - неконтролируемые нарушения ритма; - тяжелый активный бронхоспазм ; - почечная недостаточность. Прочие препараты. Имеются единичные описания разрешения непроходимости при применении других препаратов: - эритромицин; - цизаприд; - тегасерод; - рензаприд; - прукалоприд.

Имеется небольшой опыт в одновременном применении гуанетидина в сочетании с неостигмином.

Комментариев: 4

  1. letoni:

    larica_kalinina, полностью согласен!

  2. filonenko.galya:

    Игорь, У Вас, видимо, всё хорошо, т.е. Вы сами успешно справляетесь со своими проблемами. Но далеко не у всех так. Поэтому иногда помогает (и порой неожиданно продуктивно) примерно вот такой свод правил. И дай Бог каждому иметь свой: такой или другой. Лишь бы люди выходили из своих домов с улыбкой на устах или хотя без той агрессии, от которой просто некуда деться.

  3. n-konkin47:

    yoshik72, Колобка не за что критиковать! А вот Ивана царевича – вора рецидивиста можно и нужно! Своровал у родителей любимую дочь; потом коня златогривого, далее Жар-птицу… Вы ведь понимаете, что три (!) обиженных царя создадут коалицию против отца Ивана царевича и будет война … Коалиция побеждает всегда! А дети на примере этой сказки – ПОДСОЗНАТЕЛЬНО(!) – впитывают мысль, что можно воровать(((

  4. Анночка:

    продолжаем питаться в том же духе!)